Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. Микробиология Зубной налет микробиология

2.Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3.Экстремальные физические и нервно–психические воздействия на организм (стрессы).

4.Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет.

2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.

3.Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков , в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, нарушая при этом микробное равновесие.

Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт - ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, эндолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает Н-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия.

Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов - замена сахарозы другими углеводами, например, соединениями ксилита, при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.

Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности секреторного IgA препятствовать адгезии S. mutans. Признание ведущей роли микробов группы "мутанс" в качестве этиологического агента кариеса позволило осуществить опыты по получению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакцины, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены , глюкозилтрансфераза, ДНК). Исследования, проведённые как на животных, так и на людях - добровольцах, показали определённую эффективность такой вакцинации. Продемонстрирована также защита от кариеса в результате пассивной передачи секреторного IgA и сывороточного IgG.

Недостатки вакцинации:

· эти микробы содержат перекрёстные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера;

· ввиду общности антигенов стрептококков группы "мутанс" с другими оральными стрептококками выработка

ЗУБНОЙ КАМЕНЬ

В развитии пародонтоза зубной камень занимает значительное место. Многие авторы считают его одним из этиологических факторов в развитии этого заболевания. Полагают, что зубной камень, особенно расположенный у шейки зуба, вызывает механическое раздражение десны, закрывает выход из зубо-десневого кармана и тем самым препятствует выхождению из него микробов, мигрирующих лейкоцитов и продуктов их распада.

Зубной камень образуется из мягкого зубного налета. Спустя несколько недель после образования последнего в нем появляются первые признаки минерализации. Однодневный зубной налет содержит около 19 мг/г сухого веса кальция и 27 мг/г фосфора. Такое высокое содержание ионов обусловлено, по-видимому, осаждением их из слюны в составе мукополисахаридных комплексов. Осаждению этих комплексов способствует потеря углекислого газа и связанный с этим подъем pH слюны. Уже на 2-й день концентрация кальция и фосфора в зубном налете снижается почти в 1,5 раза.

Образованию кристаллов оксиаппатита в значительной степени содействует повышение pH в зубной бляшке. При этом щелочная реакция ее создается за счет аммиака, образуемого из мочевины слюны под действием бактериальной уреазы. Между степенью повышения pH наддесневой зубной бляшки и глубиной зубо-десневого кармана существует прямая пропорциональная зависимость. Не исключено, что такая щелочная среда оказывает весьма благоприятное действие на протеолитические ферменты микроорганизмов.

Детальное исследование структуры зубного камня с помощью методов химического, рентгеноструктурного анализа и инфракрасной спектроскопии показало, что зубной камень на 80% состоит из неорганических веществ, основными из которых являются фосфаты кальция. В частности, октакальций фосфат (брушит) составляет почти 50% зубного камня.

Механизм образования зубного камня еще полностью не выяснен, однако в его формировании важную роль играют не только ионы Ca, но также и активность ряда ферментов слюны. Так, Nowalska-Kwapisz, исследуя активность кислой фосфатазы и быстроту отложения камня, показала прямую зависимость между активностью кислой фосфатазы и отложением зубного камня.

Kobylanska установила, что независимо от места забора зубного налета (нижние резцы, верхние резцы, язычная или губная поверхность) в них всегда имеются очаги обызвествления, определяемые гистохимическим методом по реакции на кальций.

Broukal и Svejda с помощью сканирующего микроскопа изучали структуру поверхностного, внутреннего и адгезионного слоев зубного камня человека в зависимости от возраста и топографических особенностей этого отложения. Первые признаки минерализации наблюдаются через 3-6 нед после образования зубного налета. При этом микробные клетки запустевают, хотя местами наблюдается начальная микробная структура, замаскированная тонкогранулярным материалом, содержащим полиэндрические и пластинчатые кристаллы. Спустя 2-3 мес в зубном камне преобладают минерализованные вещества, образующие целые поля игольчатых призматических и кубических кристаллов. Адгезионная поверхность камня так же, как и поверхность зубной эмали и цемента, после удаления зубного камня обычно покрывается слоем кристаллических агломератов и тонкой гранулярной массой.

Jones методом электронной микроскопии установил, что начало образования зубного камня, как правило, связано с наличием углублений на поверхности эмали, отчего зубной камень быстрее образуется в расщелинах между минерализованными концами Шарпеевских волокон, в кариозных углублениях цемента и других карманах поверхности зуба. Эти данные свидетельствуют о том, что полное удаление зубного камня связано с необходимостью разрушения поверхности эмали. Однако Canis и соавторы считают, что такое плотное присоединение зубного камня к эмали является лишь одним из способов его отложения. Чаще всего между зубным камнем и эмалью располагается кутикула.

Введение

Бытует мнение, что полость рта - это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте - 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий .

Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).

Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк - к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем - к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.

Нормальная микробиота полости рта

Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов - заносная микробиота из окружающей среды.

Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) .При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять :

1) состояние слизистой оболочки ротовой полости,
2) физические условия (температура, рН и др.),
3) секреция слюны и её состав,
4) состояние твёрдых тканей зубов,
5) состав пищи,
6) гигиеническое состояние полости рта,
7) отсутствие патологий слюнных желёз, функции жевания и глотания,
8) естественная резистентность организма.

Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.

Стафилококки

Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы . Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта - Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель - Staphylococcus aureus - является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.

Стрептококки

Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы . Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius - в основном на поверхности языка.

Вейлонеллы

Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы . В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.

Лактобактерии

Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы . Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.

Актиномицеты

Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы . В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место - область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах .

Зубная бляшка

Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов - кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.

Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка - это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).

Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка - пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии . В течение 2 ‒ 4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.

Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса - это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров - из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.

В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации . Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.

“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4 ‒ 5 дней , преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.

Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума - способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.

Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) .

Некоторые недавние исследования показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.

Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины . В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.

Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70 ‒ 90% зубного камня - это неорганические вещества: 29 ‒ 57% кальция, 16 ‒ 29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1 ‒ 2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина - ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня .

Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.

В исследовании, проведённом в 2016 году , было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.

Одонтогенная инфекция и её осложнения

Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.

Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний - в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении - выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.

Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит - это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.

Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит - процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.

В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:

– зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки чаще встречаются при серозном воспалении;
– золотистые стафилококки и гемолитические стрептококки вызывают гнойное воспаление;
– пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и другие бактерии с выраженными протеолитическими свойствами чаще выделяются при гнилостном процессе .

При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного - стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот - этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).

Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда . Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта . Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые - заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.

Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы .

Сепсис - это довольно грозное осложнение, которое даже на сегодняшний день может привести к смерти. В 2007 году был опубликован клинический случай одонтогенного сепсиса , исходом которого была смерть пациента. Смерть от одонтогенного сепсиса - редкое явление, но при наличии сопутствующих патологий (например, лейкемии, как в упомянутом клиническом случае) риск смертельного исхода до сих пор есть. Даже при верной врачебной тактике (проведение хирургической операции, дренирование очага, назначение антибиотиков) при иммуносупрессивных состояниях токсико- и бактериемия может привести к гибели пациента в ближайшие 24 часа после операции.

Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 o C, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) .

Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.

Гнойное воспаление клетчатки средостения - медиастенит - одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.

При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом .

Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения , что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.

Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов .

Заключение

Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.

Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.

Редакция: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Список литературы

1. HOMD — сайт с полным перечнем представителей микробиоты полости рта
2. Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская и др. «Микрофлора полости рта: норма и патология», Нижний Новгород, 2004 г.
3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler «Quorum sensing in bacteria», 2001 г.
4. В. Тец «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии».
5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams «Dental calculus arrest of dental caries», 2016 г.
6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder «Dental Calculus Is Associated with Death from Heart Infarction», 2014 г.
7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder «Periodontitis and premature death: a 16-year longitudinal study in a Swedish urban population», 2007 г.
8. М. М. Соловьёв, О. П. Большаков, Д. В. Галецкий «Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи», 2016 г.
9. L. Carter, E. Lowis «Death from overwhelming odontogenic sepsis: a case report», 2007 г.
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma «A review of complications of odontogenic infections», 2016 г.
11. T. Clifton, S. Kalamchi «A case of odontogenic brain abscess arising from covert dental sepsis», 2015 г.
12. Т. П. Вавилова «Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие», 2008 г.
13. Mary L. Windle «Antibiotic Prophylactic Regimens for Endocarditis», 2016 г.

Среди многочисленных факторов, воздействующих на ткани периодонта, первое и главное по значению место занимают микробные раздражители, которые входят в состав зубного налета. В последние годы оценка его роли в развитии болезней периодонта резко возросла. Особое внимание стали уделять изучению состава и специфичности микроорганизмов, механизмам образования и прикрепления зубного налета к структурным компонентам тканей ротовой полости и их патогенному потенциалу. Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей периодонта общепризнано. Как общепринятый термин, «зубной налет» означает скопление на поверхности зуба колоний микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. ВОЗ трактует понятие «зубного налета» как специфического, но весьма различного по структуре образования на поверхности зуба, которое порождается скоплением и ростом микробов. Количество бактерий в единице объема зубного налета очень велико и зависит от возраста человека, его отношения к гигиене рта, характера питания, ятроген-ных факторов, влияния факторов риска (курение и др.).

В полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Согласно последним данным, более 70 % колоний образуют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии, остальная составляющая микрофлоры - дифтероиды, лактобактерии, стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибки и др.

Микрофлора зубного налета количественно и качественно изменчива. Основную роль в развитии воспаления играют стрептококки и стафилококки.

Значительное место отводится бактероидам, фузобактериям, вейлонеллам, спирохетам. В стоматологической литературе особое внимание акцентируется на вопросах изучения видовой специфичности микроорганизмов, обитающих в ротовой полости, их влияния на развитие и прогрессирование болезней периодонта (К. СНЪЪош, I. Нои1е, 1975; ]. 81о18 и соавт., 1978; XV. Мооге и соавт., 1982). Еще в XVII столетии открыли и описали ротовую спирохету при язвенном некротическом гингивите. Позже была не только подтверждена эта «находка», но и обнаружено большое количество других видов и групп микроорганизмов, постоянно присутствующих в полости рта (Р. Саггапга, 1990; и др.). Согласно данным исследований, особой патогенностью отличались грамположительные и грамотрицательные кокки, а также грамположительные бациллы, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты и др.

Разнообразный состав микрофлоры в клинически здоровых и воспаленных периодонтальных тканях представлен на рис. 4.2. Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и особенно экзогенных факторов.

Так, интенсивность образования зубного налета зависит от микрофлоры полости рта, десквамации эпителия слизистой оболочки, состава слюны и ее вязкости, уровня процессов самоочищения, анатомического строения зубов, пищевого рациона, умения чистить зубы и межзубные промежутки, десну, язык и др.

Зубной налет не смывается слюной и при полоскании рта, так как его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым гелем в виде мукоидной пленки, которая блокирует нейтрализующее действие слюны на микроорганизмы.

Химический состав зубного налета в значительной степени варьирует в различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, потребления сахара и т. д. Известно, что кальций и фосфор зубного налета формируются, в основном, за счет слюны.

Содержание фосфора, натрия и калия у лиц молодого возраста в 2-3-дневном зубном налете выше, чем в слюне. В целом концентрация неорганических солей в зубном налете со временем возрастает. Около 40 % сухой массы неорганического материала зубного налета составляют оксиапатиты. Большое влияние на адсорбцию фосфора в зубном налете оказывает значение рН (при 7,0- 7,4 она ускоряется). Зубной налет со временем способен минерализоваться.

Определенное значение в патогенезе болезней периодонта имеет количество микроорганизмов в полости рта, которое находится в состоянии динамического взаимодействия с антибактериальными факторами слюны - иммуноглобулинами, антимикробными ферментами, эндогенными низкомолекулярными бактериостатическими веществами. Как известно, главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются десневая бороздка, дорзальная поверхность языка (максимальное их количество), ямки, фиссуры на поверхности зубов, участки на слизистой оболочке десны и др. Имеются убедительные доказательства, что развитие болезней периодонта напрямую зависит от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и обратно пропорционально эффективности гигиенических мероприятий.

Как правило, при развитии гингивита и периодонтита тканевая инвазия периодонта микроорганизмами сопровождается преходящей бактериемией.

Рис. 4.2. Микробиология зубного налета и связь с болезнями периодонта.

С помощью бактериологических, иммунологических и ультраструктурных методов установлено наличие микробов в межклеточном веществе, внутри клеток эпителия, в соединительной ткани десны. Зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к изменению или повреждению эпителия десневой бороздки и воспалению прилежащих тканей. Особое патогенетическое значение при болезнях периодонта отводится десневой бороздке (десневой щели). Это узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Именно этот участок является резервуаром микроорганизмов, входящих в состав зубодесневого и поддесневого налета.

При глубине бороздки свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую и часто называют десневым карманом. Зубной налет может вызвать развитие гиперпластического гингивита на фоне гормональных расстройств (при беременности, в подростковом возрасте 11- 17 лет) и при низком уровне гигиены. Возникновению такого гингивита способствуют скученность зубов, аномалии прикуса, отсутствие жевательной нагрузки на группу зубов, кариес в пришеечной области, нависающие края пломб, передвижение зубов при ортодонтическом лечении на фоне некачественного гигиенического ухода за зубами. Многие зарубежные и отечественные авторы представили неоспоримые факты, свидетельствующие, что при гингивитах и прогрессирующих формах периодонтита зубодесневой налет является главным источником изменений в тканях периодонта.

Для идентификации различных видов микроорганизмов в составе бактериальных агрегатов важно учитывать их локализацию и состояние окружающих тканей. Термин «бактериальный налет» идентичен «зубному налету», так как означает скопление микроорганизмов, располагающихся на поверхности зубов и вдоль края десны и плотно связанных с этими участками. В зависимости от локализации зубного налета различают наддесневой и поддесневой налеты. В стоматологической практике важно учитывать, что микроорганизмы в тканях ротовой полости находятся как изолированно, так и в виде бактериальных агрегатов. Клинически необходимо четко диагностировать над- и поддесневой налеты, учитывая их механизм образования и отличительные особенности, играющие ключевую роль в развитии периодонта.

Характеристика наддесневого налета

Микрофлора наддесневого (зубного) налета здоровой десны в пришеечной поверхности зуба на 90 % состоит из грамположительных кокков и включает также небольшое количество грамотрицательных кокков. В норме незначительный наддесневой бактериальный налет представляет беловатый или желтоватый тонкий слой, локализующийся вдоль десневого края зубов. Кроме того, он постоянно присутствует в фиссурах окклюзивных поверхностей, углублениях, трещинах, ямках зубов, на коронках, по краям вдоль реставрационных пломб.

Наддесневой налет изначально состоит из микроорганизмов и разрушенных клеток эпителия, лейкоцитов и макрофагов, прилипающих к внутриклеточной матрице. Органические и неорганические компоненты составляют более 20 % налета, остальное приходится на воду. Образование налета начинается с прилипания бактерий к пелликуле или поверхности зуба (эмаль, цемент, дентин). Рост его усиливается за счет прилипания и увеличения количества новых бактерий, скопления бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что состав бактериального налета быстро изменяется и через 3-8 часов в нем доминируют стрептококки, а через 2 дня отмечается не только рост всех типов бактерий, но и увеличение их патогенной активности по отношению к окружающим тканям (I. 81о18, 1987; Р. Ре1егееп, 1991, и др.). У пациентов, не соблюдающих гигиену, в последующие 3-4 дня начинают превалировать процессы пролиферации фузобактерий и на 5-9-е сутки в наддесневом зубном налете появляются спириллы, спирохеты, грамположительные палочки, составляющие 50 % всей микрофлоры (рис. 4.3). Вместе с тем полное удаление зубного налета недостижимо и через несколько часов после сделанной попытки он вновь возникает. Однако микробный зубной налет становится патогенным только через определенное время, необходимое для его созревания.

По результатам исследований К. Сйэош (1975), Р. Саггапха, Е. Кеппеу (1981) и др., длительность созревания бактериального налета варьирует от 1 до 3 суток в среднем она составляет 48 часов.

Если в течение этого периода зубной налет не удаляется, он становится потенциально опасным для здоровой десны. Поэтому уменьшение количества и ослабление патогенности бактериального налета достигается только тщательным соблюдением гигиены полости рта.

Рис. 4.3. Роль микроорганизмов в развитии гингивита при отсутствии оральной гигиены (1_1пс1г1е, 1993г.).

Необходимо подчеркнуть, что полость рта - это биологическая среда, в которой микроорганизмы имеют свойство прилипать к твердым и неровным поверхностям. В основе явления прилипаемости (адгезии) бактерий лежат физико-химические механизмы, обусловленные взаимосвязью между структурой бактерий и активными компонентами слюны (К Реге, 1970; и др.).

Бактерии из полости рта могут удаляться потоком слюны, десневой жидкостью при жевании и десквамации клеток эпителия десны и при проведении гигиенических мероприятий (Т. Л. Пилат, 1984; Э. М. Мельниченко, 1990). По современным воззрениям, повышение начальной прилипаемости микроорганизмов пропорционально росту бактериального налета, удваивающегося в объеме в течение первого дня при несоблюдении правил гигиены или при неправильном использовании индивидуальных средств ухода за полостью рта. Установлено также, что зубодесневой налет увеличивается не только в толщину, но и в глубину, в результате чего развивается воспаление десны, отмечается усиленное выделение десневой жидкости.

Наддесневой зубной налет является не только этиологическим фактором начальных форм гингивита, но и патогеном, потенциально способным стимулировать образование поддесневого зубного налета (Р. Саггапга 1975, и др.). В прилипании микробов участвуют вырабатываемые ими полисахариды, энзимы, ферменты. Застойные процессы способствуют задержке бактерий и развитию воспаления тканей периодонта. Доказано, что некоторые бактерии прилипают быстрее. Органическая матрица наддесневого налета состоит, в основном, из карбогидратов, протеинов (по 30 %) и липидов (около 15 %). Эти компоненты входят в состав продуктов жизнедеятельности бактерий зубного налета, цитоплазмы клеточной мембраны. Важная составляющая карбогидратов наддесневого налета - декстран, на долю которого приходится 9,5 % общего объема налета. Кроме того, в составе органической матрицы карбогидраты представлены галактозой, метилпентозой. Белковый состав матрицы пополняется за счет глюкопротеидов из главного их источника - слюны.

Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой бороздке при уже сформированном наддесневом налете. Десневая бороздка - это главное место локализации скопившихся бактерий в виде зубного налета или камня. Поддесневой налет отличается от наддесневого составом и колонизацией микроорганизмов, механизмами фиксации бактерий. Состав микроорганизмов поддесневого налета по своей природе и функциональной значимости различен и зависит от специфичности микрофлоры наддесневого налета (аэробы, фузобактерии, бактероиды и др.). В зависимости от анатомо-топографических участков прикрепления поддесневого налета в десневой бороздке выделяют зубоприкрепленный и эпителиально-прикрепленный.

Бактерии и другие микроорганизмы поддесневого налета способны проникать, инвазироваться и колонизироваться в соединительной ткани десны через эпителиальноприкрепленный налет. В этом заключается механизм фиксации бактерий на поверхности соединительной ткани. При зубоприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, входящие в его состав, ассоциируются с аппроксимальными поверхностями зубов и цементной стенкой корня в области десневой бороздки. Граница зубоприкрепленного поддесневого налета по направлению к апикальной части зуба находится на некотором расстоянии от места прикрепления соединительного эпителия десны (рис. 4.4).

В составе микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета преобладают грамположительные палочки и кокки, в нем присутствуют также некоторые штаммы грамотрицателъных кокков и палочек. Состав микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета может изменяться при его пропитывании минеральными компонентами слюны, способствующими образованию камней.

Рис. 4.4. Зубной налет, связанный с поверхностью зуба и тканями периодонта (Р. А. Саггапга, 1990г.).

Таким образом, поддесневой налет также служит органической матрицей для последующей минерализации и образования зубного камня. Имеются достоверные факты, подтверждающие, что микроорганизмы эпителиалъноприкрепленного поддесневого налета способны проникать в глубь тканевых структур десны и кости. Кроме того, для понимания патогенеза заболеваний периодонта существенное значение имеет наличие в десневой бороздке так называемой зоны неприкрепленного поддесневого налета. Именно эти микроорганизмы, входящие в его состав и свободно циркулирующие в десневой бороздке, являют собой источник инфекции для развития болезней периодонта. Микроорганизмы поддесневого налета в зависимости от локализации их прикрепления отличаются своей патогенной специфичностью и могут вызывать различные патологические состояния - болезни периодонта, начиная с гингивита, или кариес аппроксимальный или цемента корня (табл. 4.1).

Так, в эпителиальноприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, в основном, представлены грамотрицательными кокками и палочками, которые способны проникать и инвазироваться в лежащие глубже ткани периодонта и в костную ткань, образуя периодонтальные карманы. В зависимости от состава микроорганизмов поддесневого налета (зу-боприкрепленного, эпителиальноприк-репленного и неприкрепленного) и количественного соотношения бактерий в нем клинически наблюдаются различные формы болезней периодонта с быстро или медленно прогрессирующим течением. Участие микроорганизмов поддесневого налета в образовании пе-риодонтальных карманов обусловлено способностью бактерий пенетрировать внутрь соединительной ткани и зависит от патогенного потенциала бактерий, входящих в состав эпителиальноприк-репленного поддесневого налета.

Роль диеты в образовании зубного налета

Механическое воздействие пищи и усиление потока слюны в процессе жевания снижают образование налета. Слюна и слюноотделение оказывают биологическое влияние на десневой зубной налет.

У людей, страдающих сухостью полости рта и употребляющих мягкую пищу, когда акт жевания недостаточный, наддесневой зубной налет образуется намного быстрее. Установлено, что наддесне-вой зубной налет образуется быстрее и во время сна. Сладкая пища способствует образованию наддесневого зубного налета и влияет на его бактериальный состав за счет увеличения количества вырабатываемых микрофлорой полисахаридов.

Склонность к более быстрому образованию налета отмечена у людей, употребляющих продукты с высоким содержанием белков и низкой жирностью.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта

8.1. КУТИКУЛА. ПЕЛЛИКУЛА. ЗУБНОЙ НАЛЁТ

В физиологических условиях на поверхности эмали образуются кутикула и пелликула.

Кутикула

Ку т и к ула покрывает поверхность эмали зубов после их прорезыва- ния в виде тонкой оболочки, состоящей из двух слоёв и обозначаемых как первичная и вторичная кутикула. Первичная кутикула - внутренний тонкий (около 0,5-1,5 мкм) гомогенный слой гликопротеинов, являющимся последним секреторным продуктом энамелобластов. Вторичная кутикула образована наружным (около 10 мкм) слоем редуцированного эпителия эмалевого органа.

После прорезывания зубов кутикула стирается и частично может сохраняться на апроксимальных поверхностях.

В отличие от кутикулы на протяжении всей жизни на поверхности эмали могут формироваться пелликула зуба и зубной налёт.

Пелликула

Пелликула - приобретенная тонкая органическая пленка, которая образуется из гликопротеинов слюны на поверхности зуба. Толщина пелликулы 1-4 мкм. Является бесструктурным образованием, не содержащим бактерий, и плотно фиксирована на поверхности зуба. На формирование приобретённой пелликулы влияет рН слюны. Пелликула формируется в течение 20-30 мин и её образование начинается с адсорбции специфических белков слюны на гидроксиапатитах эмали. Между поверхностью эмали и осаждающимися белками образуются ионные связи и гидрофобные взаимодействия.

В образовании пелликулы участвуют кислые и гликозилированные белки, богатые пролином, лактоферрин, лактопероксидаза, гистатин 1, цистатин SAIII и в более низких концентрациях - лизоцим и гистатин-5, а также аминосахара и моносахариды. Пелликула обладает избирательной проницаемостью и обеспечивает процессы диффузии ионов в поверхностный слой эмали, а также защищает эмаль зубов от воздействия химичес-

ких агентов. Зубная пелликула представляет собой барьер, через который регулируются процессы минерализации и деминерализации эмали, а также осуществляется контроль за составом микробной флоры, участвующей в образовании зубного налёта. После механической очистки пелликула восстанавливается на поверхности эмали в течение нескольких часов.

Все другие поверхностные образования на зубах, за исключением кутикулы и пелликулы, играют определённую роль в развитии стоматологической патологии.

Зубной налёт

Зубной налёт (зубная бляшка) - структура, состоящая из скопления различных видов микроорганизмов, погружённых в матрикс, образованный продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими веществами. Зубной налёт образуется путем осаждения микроорганизмов на поверхности пелликулы и растет за счет постоянного наслаивания новых видов бактерий. Определенную роль в формировании зубного налёта играют не только белки слюны и микроорганизмы, но и клетки слущенного эпителия.

Состав зубного налёта непостоянен и по мере его старения меняется.

Это зависит от состава микрофлоры и метаболических реакций, протекающих с участием микроорганизмов. По мере роста налёта начинает преобладать анаэробная флора, для которой характерно высокая ферментативная активность и образование органических кислот.

Зубной налёт на 78-80% состоит из воды. В сухом веществе определяются минеральные вещества, белки, углеводы.

Содержание макро- и микроэлементов в зубном налёте вариабельно. Известно, что на 1 мг сухой массы зубного налёта приходится около 3,4 мкг кальция, 8,4 мкг фосфора, 4,2 мкг калия и 1,3 мкг натрия. Кальций и фосфор в зубном налёте в основном поступает из слюны, хотя и не исключен выход этих элементов из эмали зубов. По мере созревания зубного налёта количество кальция и фосфора продолжает расти. Помимо макроэлементов в зубном налёте присутствуют микроэлементы, которые представлены ионами Ca 2+ , Sr 2+ , Fe 3+ , Mg 3+ , Mn 3+ , F - и др. Содержание фтора в зубном налёте может быть в десятки и даже в сотни раз больше, чем в слюне (6-180 мкг/г). Эта концентрация в значительной степени зависит от уровня фтора в воде. Включение фтора в зубной налёт происходит через образование фторапатита и СаF 2 и связывание фтора с белками матрикса налёта. Фтор способен проникать внутрь бактерий.

Количество липидов в зубном налёте невелико и в раннем налёте определяются триацилглицеролы, холестерин, глицерофосфолипи- ды. По мере созревания налёта количество липидов не уменьшается, но они образуют комплексы с углеводами.

Белки составляют около 8% от сухой массы зубного налёта. Аминокислотный состав белков зубного налёта сходен, но не идентичен аминокислотному составу белков слюны и эпителиальных клеток. В зубном налёте также присутствуют свободные аминокислоты. По мере созревания зубного налёта аминокислотный состав меняется, исчезают глицин, аргинин, лизин и растет количество глутаминовой кислоты. Эти изменения обусловлены тем, что микроорганизмы способны расщеплять кислыми и слабощелочными протеиназами белки с освобождением пептидов и аминокислот, которые, в свою очередь, дезаминируются и декарбоксилируются. Увеличение количества глутаминовой кислоты связано с тем, что аминокислоты подвергаются трансаминированию.

Из свободных аминокислот в анаэробных условиях образуются продукты гниения: Н 2 S, аммиак, крезол, фенол, метилмеркаптан, индол, скатол, а также органические кислоты и низкомолекулярные летучие альдегиды, кетоны, придающие неприятный запах дыханию (галитоз).

В зубном налёте определяются свободная фруктоза, глюкоза, гексозамины, сиаловые кислоты, глюкозаминогликаны и гомополисахариды. Всего углеводов содержится 7-14 % от сухой массы.

В зубном налёте очень высока активность гликозидаз (а- и (3-глюкози- дазы, (3-галактозидаза, (3-глюкуронидаза, гиалуронидаза и β-N-ацетилгек- созаминидаза): она на порядок выше, чем в смешанной слюне. Осаждённые гликопротеины слюны под действием гликозидаз повергаются дегликозилированию, и освободившиеся свободные углеводы используются микроорганизмами для обеспечения энергетическх затрат. Поступающая с пищей сахароза гидролизуется бактериальной сахаразой до α-D-глюкозы и β-D-фруктозы. У бактерий глюкоза превращается в пировиноградную кислоту, которая у аэробных бактерий распадается до молекул СО 2 и H 2 O, а у анаэробных микроорганизмов восстанавливается до молочной кислоты. Возможно также образование из пирувата уксусной и муравьиной кислот.

Лактатдегидрогеназа бактерий активируется высокими концентрациями фруктозо-1-6-бисфосфата, в то время как образование уксусной и муравьиной ингибируется большими концентрациями глицераль- дегид-3-фосфата. Этим объясняется активное образование молочной кислоты при избыточном поступлении углеводов, а при их недостатке пируват превращается в ацетат и муравьиную кислоту, но не в лактат.

Некоторые бактерии полости рта при избытке углеводов способны синтезировать гликоген. Механизм синтеза и распада гликогена бактериями подобен таковым у млекопитающих, но для синтеза гликогена используются молекулы не УДФ-глюкозы, а АДФ-глюкозы. Наиболее активны в этом отношении стрептококки. Так Str. mitis может синтезировать гликоген в количестве до 37% от своей сухой массы, который используется этими бактериями для жизнеобеспечения при отсутствии углеводов. Бактерии зубного налёта могут использовать сахарозу и для синтеза внеклеточных полисахаридов.

При участии бактериальных гликозилтрансфераз образуются липкие полисахариды (гликаны), которые адсорбируются на поверхности зуба и через гликан-связывающий белок связывают микроорганизмы. Гликаны в зубном налёте представлены леванами и декстранами.

Леван - полисахарид, состоящий из остатков фруктозы, связанных β (2-»6) - гликозидными связями и соединённый с молекулой сахарозы. Молекула декстрана - разветвлённый полисахарид, образованный остатками α-D-глюкозы, соединённых α (1-»6) и α (1-»3) - гликозидными связями (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Структурная формула молекул: А - Левана; Б - Декстрана

В синтезе леванов участвуют бактериальные фруктозилтрансферазы, а декстрана - глюкозилтрансферазы путём переноса остатков глюкозы от сахарозы. Молекулы декстрана достаточно долго сохраняются в зубном налёте, а молекулы левана легко растворимы и быстро гидролизуются леваназой некоторых стрептококков (рис. 8.2).

Рис. 8.2. Образование липких полисахаридов в зубном налёте.

Липкие полисахариды помогают бактериям занять определенное место в зубном налёте и обеспечивают их адгезию к эмали. Связь поверхности апатитов эмали с полисахаридами бактерий обеспечивают водородные связи, ионов Ca 2+ и белки адгезины. К белкам адгезинам относится гликопротеин с мол. массой 200 кДа, который выделяется стрептококками.

Рис. 8.3. Метаболические процессы в зубном налёте.

Зубной налёт отличается высокой метаболической активностью. В нём определяется активность свыше 50 различных ферментов, в основном бактериального происхождения. Помимо вышеуказанных гидролаз, трансфераз в зубном налёте присутствуют кислая и щелочная фосфатазы, РНК-азы и ДНК-азы, ферменты гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, пероксидазы и другие энзимы. Активность всех ферментов возрастает при множественном кариесе и воспалении тканей пародонта (рис. 8.3).

8.2. ЗАМЕНИТЕЛИ САХАРОВ

Накопление органических кислот, образующихся при распаде сахарозы, сопровождается локальным понижением рН. Накапливающиеся протоны H + начинают замещать ионы Ca 2+ в кристаллах гидроксиапатита эмали, что приводит к разрушению её минерального компонента. Результаты экспериментальных исследований показали, что протеолитические ферменты зубного налёта также способны разрушать органическую фракцию эмали с последующим освобождением фосфатов. Все эти реакции инициируют развитие кариозного процесса (рис. 8.4).

Рис. 8.4. Участие органических кислот в деминерализации эмали зуба.

Вместе с тем полагают, что роль протеиназ зубного налёта в развитии кариеса не столь велика, но более существенна в патогенезе гингивита и пародонтита, когда активность кислых и слабощелочных протеиназ в зубном налёте и десне возрастает в 4-5 раз, что

сопровождается деградацией гликопротеинов и других белков тканей пародонта. В расщеплении кислых гликозаминогликанов и гли- копротеинов межклеточного вещества и мембран клеток пародонта участвуют ферменты (3-глюкуронидаза, гиалуронидаза и β-N-ацети- лгексозаминидаза.

Полоскание полости рта 5% раствором глюкозы вызывает падение рН в течение 10-12 мин после процедуры, создавая локальные условия для деминерализации. На восстановление рН требуется более 1 ч. Динамика изменения рН у разных людей различна, что позволяет использовать этот показатель в качестве своеобразного теста для разделения людей на группы кариесрезистентных и кариесвосприимчивых.

В настоящее время выпускают большое количество разных веществ со сладким вкусом, что позволяет исключить из продуктов питания сахарозу (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Распределение заменителей сахарозы по степени сладости.

Сорбитол - шестиатомный сахароспирт, который содержится в малых количествах во фруктах и синтезируется в печени. В слюне отсутствует сорбитолдегидрогеназа и сорбитол не метаболизируется в полости рта, поэтому его приём не вызывает значительного снижения рН в зубном налёте. В кишечнике сорбитол всасывается пассивно и не полностью. Невсосавшийся сорбитол (30%) оказывает осмотический послабляющий эффект. Максимально рекомендуемый прием сорбита составляет 150 мг/кг массы тела в день. Он используется как добавка в шоколад для больных сахарным диабетом и в жевательной резинке для профилактики кариеса зубов.

Ксилитол - пятиатомный сахароспирт. Входит в состав овощей и фруктов, а также его получают из коры деревьев. По сладости близок к сахарозе. Ксилитол подвергается незначительному превращению под действием бактерий зубного налёта, поэтому промывание полос-

ти рта ксилитом, в отличие от глюкозы, не вызывает существенного падения рН, а у людей, потребляющих продукты с добавкой ксилита, отмечена меньшая заболеваемость кариесом. Ксилитол приводит к лизису кариесогенных микроорганизмов. Попадая в микробную клетку, ксилитол фосфорилируется и ингибирует транспорт глюкозы и фруктозы. Нерегулируемое накопление ксилитол-5-фосфата в бактериальной клетке сопровождается осмотическим поступлением воды с последующим лизисом микроорганизмов. Подобно сорбиту ксилит вызывает осмотическую диарею.

В последнее время из плодов дикорастущих африканских растений выделены чрезвычайно сладкие на вкус белки - миракулин , монелин , тауматин . Они используются в жевательных резинках и зубных пастах.

Кроме белков в качестве заменителя сахарозы используют дипептиды - аспартам (метиловый эфир L-аспартил- L-фенилаланин), аспартил - аланинамиды . Они также не влияют на рН зубного налёта. При катаболизме аспартама отщепляется метиловый спирт и освобождается аспарагиновая кислота и фенилаланин.

В настоящее время достаточно часто в качестве подсластителя применяют сахарин - амид ортосульфобензойная кислота. Он достаточно быстро всасывается в пищеварительном тракте и 98% его выделяется с мочой. Он является слабым канцерогеном и вызывает рак мочевого пузыря у крыс.

Цикламаты - производные амино-N-сульфоновой кислоты. Часть цикламата (до 1%) в организме превращается в токсичное соединение циклогиксиламин или канцерогенный дициклогиксиламин, который вызывает развитие рака мочевого пузыря.

На устойчивость зубов к кариесу оказывают влияние микроэлементы. Так, фтор участвует в образовании кислотоустойчивых фторапатитов и ингибирует рост бактерий. Поступающие молибден и ванадий повышают кариесрезистентность, в то время, как селен, напротив её снижает.

Отложение минералов в зубном налёте приводит к формированию зубного камня.

8.3. ЗУБНОЙ КАМЕНЬ

Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налё- та и тесно связываются с поверхностью эмали. Процесс отложения

неорганических веществ в зубном налёте занимает около 12 сут и после минерализации камень уже не так легко удаляется механическим воздействием или током слюны. Бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. В зависимости от расположения на поверхности зуба различают над- и поддесневой зубной камень. По своему составу над- и поддесневой зубные камни сходны, однако они различаются по источникам поступления фосфорно-кальциевых соединений. В наддесневой зубной камень они поступают из слюны, а в поддесневой зубной камень - из десневой жидкости.

Химический состав зубного камня . Большая часть зубного камня (70-90% сухого остатка) представлена неорганическими веществами. В зубном камне определяется 29-57% кальция и 16-29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы.

Кальций и фосфор осаждаются на органической матрице в виде солей. На начальных этапах в основном образуется брушит [СаНРО 4 ?2Н 2 О], который составляет до 50% от всех видов кристаллов. Кристаллы брушита имеют клиновидную форму. Их накопление приводит к формированию слабоминерализованного, легко удаляемого зубного камня. Помимо брушита образуются другие виды кристаллов. Это витлокит, монетит, октокальций фосфат, гидроксиапатит и другие апатиты. Витлокит представляет собой кристаллы, имеющие форму ромба. В их структуре определяются безводный фосфат кальция 2 и ионы Mg 2+ , Mn 2+ , Fe 3+ . Монетит - вторичная соль фосфорной кислоты , которая кристаллизуется в виде треугольных пластинок. Растворимость кристаллов монетита быстро увеличивается при кислых значениях рН-среды. Промежуточным связующим звеном между кислыми солями - монетитом и брушитом и основной солью - гидроксиапатитом является октокальций фосфат - . Он напоминает кристаллы гидроксиапатита, но имеет слоистую структуру с чередованием слоёв соли толщиной 1,1 нм и слоёв воды толщиной 0,8 нм. Кристаллы октакальция фосфата растут в форме тонких пластинок длиной до 250 мкм. Они содержат кислый фосфатный ион и не имеют гидроксильных групп. Октакальций фосфат играет важную роль в нуклеации апатитных солей и подобно монетиту и брушиту при щелочных значениях рНсреды превращается в гидроксиапатит.

В составе зубного камня фтор присутствует в виде фторапатита, фторида кальция [СаF 2 ] и комплекса с органическими соединениями в составе бактерий. Низкие концентрации фтора (20-100 мкг/л) в зубном камне ускоряют скорость образования апатитов. Применение фторсодержащих паст для чистки зубов уже в первые 10 сут приводит к накоплению фтора в составе зубного камня.

Неорганические вещества в зубном камне связываются с белками, количество которых составляет 0,1-2,5% и зависит от вида зубного камня. Наибольшее количество белка (2,5%) присутствует в светлом наддесневом зубном камне. В тёмном наддесневом камне содержание белка снижается до 0,5%, а в поддесневом зубном камне оно составляет всего 0,1-0,3%. Помимо белков в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты. В наибольшем количестве выявляются остатки аланина, лейцина, глицина, глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также пролина, лизина, серина и треонина. Глутамат и аспартат способны связывать ионы Ca 2+ , а остатки серина, треонина и лизина - PO 4 3- , что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня.

В зубном камне также присутствуют до 10% углеводов, в том числе гликозаминогликаны, галактоза, фруктоза, манноза и аминосахара. Гликозаминогликаны в основном встречаются в поддесневом зубном камне, и их источником, по всей вероятности, является деградированные протеогликаны межклеточного вещества тканей пародонта.

В образовании зубного камня участвуют молекулы АТФ, которые, с одной стороны, необходимы для фосфорилирования органических соединений, а с другой - при гидролизе АТФ освобождается ортофос- форная кислота, являющаяся компонентом различных минеральных кристаллов.

Механизм образования зубного камня . Для формирования зубного камня необходимы:

Образование органической матрицы (зубного налёта) микроорганизмами ротовой полости;

Отложение минеральных соединений на органической матрице с образованием центров кристаллизации;

Рост кристаллов в центрах минерализации.

Первичный слой бактерий, фиксированных на поверхности зуба, представлен в основном Str. sanguis, а на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки десны Str. salivarium. На них оседают другие бактерии, образуется связь между множеством клеток, то есть возникают микробные ассоциации. По мере увеличения анаэробных бактерий освобождается большое количество молочной кислоты, которая поглощается и метаболизируется вейлонеллами. В этих участках происходит повышение значения рН-среды. Увеличение рН также способствует уменьшение количества молекул СО 2 и накопление в зубном налёте аммиака. Аммиак освобождается из мочевины при участии уреолитических бактерий, обладающих уреазной активностью. Кроме того, микоплазмы гидролизуют аргинин, что также увеличивает количество аммиака. В реакциях трансаминирования α-кетокислоты превращаются в аспартат и глутамат. Выделившийся аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами PO 4 3- , Mg 2+ , Ca 2+ и формируются центры кристаллизации. Отложению фосфата способствует и изменение мицеллярной структуры слюны, когда фосфат кальция выпадает в осадок. Это возможно при изменении количества специфических белков слюны, а также количества пирофосфата. Статерины и пирофосфат являются ингибиторами образования зубного камня.

Таким образом, на поверхности и внутри бактерий образуется первичный преципитат, состоящий из брушита, невберита и струвита. Первичный преципитат затем трансформируется в пластинчатый гидроксиапатит, а в дальнейшем в гексагональный гидроксиапатит. Накопление фосфорно-кальциевых соединений и их трансформация протекает при участии щелочной фосфатазы и использовании молекул АТФ. Кристаллы зубного камня продолжают расти при послойном отложении минеральных солей и в тёмном зубном камне образуются сферолиты.